MYELÓMOVÁ CHOROBA

MYELÓMOVÁ CHOROBA (grécka myelos kostná dreň + -oma; synonymum: mnohopočetný myelóm, plazmacytóm, Rustitskyho choroba - Kalera) je choroba založená na neoplastickej proliferácii v kostnej dreni a menej často na iných orgánoch plazmatických buniek schopných vylučovať imunoglobulíny alebo ich fragmenty.... Mnohopočetný myelóm sa týka zhubných nádorov systému B-lymfocytov.

Dalrymple (Dalrymple, 1846), Bence-Jones (N. Bence-Jones, 1848), Mackintyer (W. Macintyre, 1850) prvýkrát hlásili chorobu charakterizovanú bolesťou v kostiach, zmäkčením a zvýšenou krehkosťou kostí, ako aj prítomnosťou špeciálnych termolabilná proteínová látka. OA Rustitsky v roku 1873 podrobne opísal patologický obraz a Kahler (O. Kahler) v roku 1889 predstavil klinickú morfologickú a patogenetickú analýzu choroby, v súvislosti s ktorou dostal názov Rustitskyho choroba - Kahler. V roku 1949 predstavil GA Alekseev pojem „myelóm“, ktorý spája rôzne patoly, zmeny v kostnej dreni, kostiach, obličkách a iných orgánoch, ako aj syndróm proteínovej patológie..

Mnohopočetný myelóm sa zvyčajne vyskytuje vo veku nad 40 rokov a postihuje rovnako mužov aj ženy. Výskyt choroby v západoeurópskych krajinách, ZSSR a USA je 1,1 - 3,1 a miera úmrtnosti je 0,8 - 1,0 na 100 000 obyvateľov..

obsah

etiológie

Hypotéza somatickej mutácie v imunokompetentných B-lymfocytoch sa zdá byť pravdepodobná. Špecifické chromozomálne aberácie pri M. b. nenájdené.

Imunochemická klasifikácia M.. na základe rozdielu v triedach imunoglobulínov (paraproteínov) syntetizovaných a vylučovaných mutantnými plazmatickými bunkami. Prideľte G-, A-, D- a E-myelóm. Počet pacientov s G-myelómom je cca. 60%; A-myelóm - pribl. 25%; D-myelomin - cca. 3% všetkých chorých M. E-myelóm je jednou z najvzácnejších foriem. Paraproteín je tiež typizovaný ľahkými reťazcami (x alebo A,), ktoré sú súčasťou jeho molekuly. Okrem toho je izolovaný Bens-Jonesov myelóm (tzv. Choroba ľahkých reťazcov), pričom rezaný paraproteín je tvorený dimérmi ľahkých reťazcov typom X. Táto forma M. b. je cca. 10% všetkých foriem M. b. Myelóm Bens-Jonesa by nemal byť identifikovaný s proteinúriou Bens-Jones, hrany môžu byť zistené v akejkoľvek forme M. b. Opisujú tiež tzv. nesekretujúci myelóm s rezaným paraproteínom sa nezistil ani v krvnom sére, ani v moči, čo je spojené s narušením mechanizmu syntézy a sekrécie paraproteínu plazmatickými bunkami..

patogenézy

Patogenéza myelómu je spojená s proliferáciou v kostnej dreni a menej často v iných orgánoch plazmatických buniek (pozri), ktoré majú vlastnosť infiltrácie deštruktívneho rastu sekréciou monoklonálneho vysokomolekulového (200 000 - 3 000 000) imunoglobulínu (paraproteínu) a potlačenie normálnych klonov imunokompetentných buniek (.).

Dôsledkom nádorového rastu infiltrátov plazmatických buniek v kostnej dreni je deštrukcia kostí kostry. Extraosseózne myelómy môžu mať vlastnosť zhubných nádorov vyvíjajúcich sa v rôznych orgánoch a tkanivách (žalúdok, črevá, pľúca, lymfatické uzliny atď.), Zatiaľ čo proces metastázovania zjavne prebieha.

Sekrécia paraproteínu do krvného riečišťa a do okolitých tkanív určuje vývoj tzv. hyperviscous syndróm (syndróm vysokej krvnej viskozity) a tkanivová dys- (para-) proteinóza. Potlačenie normálnych klonov imunokompetentných buniek vedie k rozvoju syndrómu imunodeficiencie (pozri. Imunologická nedostatočnosť), keď existuje tendencia k opakovaným (najmä respiračným) infekciám. Dôležitá súvislosť v M. patogenéze. zvážte vývoj amyloidózy (paraamyloidózy), ktorá sa pozoruje u 10 - 20% pacientov (častejšie s D-myelómom a ochorením ľahkých reťazcov) a slúži ako jeden z prejavov tkanivovej dysproteinózy (pozri. Amyloidóza). V tomto prípade je hlavnou zložkou proteínu amyloidných fibríl ľahké reťazce molekuly paraproteínu alebo ich fragmenty. Renálna paraproteinóza v kombinácii s tubulárnou blokádou s proteínovými aglomerátmi a často sa rozvíjajúca stúpajúca urologická infekcia - pyelonefritída (pozri) - predstavuje patogenetický základ myelómovej nefropatie ("myelómová oblička") s renálnym zlyhaním a rozvojom urémie (pozri Renálne zlyhanie)..

Patologická anatómia

Morfol. M. substrát. sú proliferácie tumorov plazmatických buniek, ktoré sa primárne vyskytujú v kostnej dreni. Tento proces je lokalizovaný hlavne v kostiach a vo väčšine prípadov je sprevádzaný ostrou resorpciou kostného tkaniva (pozri Osteoporóza). Zároveň sa spravidla vyskytujú znaky zhoršeného metabolizmu proteínov vo forme tkanivovej dys- (para-) proteinózy. Kombinácia týchto zmien určuje charakteristiku M. b. patologický obraz choroby.

Pri pitve sa najtypickejšie zmeny vyskytujú v plochých a niekedy tubulárnych kostiach. Sú krehké, mäkké, často rezané nožom. Je možné pozorovať zlomeniny, deformáciu kostí, najmä stlačenie stavcov, niekedy aj stlačenie miechy. Pri difúzne uzlovitej forme M. sa najčastejšie vyskytujú hrany s rozšíreným obrazom choroby, kostná dreň na výreze má pestrofarebný vzhľad, obsahuje viac šedavo-ružových výrastkov rôznych veľkostí (tsvetn. Obr. 8)..

V uzlinách a okolo nich sa v dôsledku krvácania a nekrózy často zisťujú tmavočervené a žltkasté oblasti. Nádorové hmoty niekedy napadnú priľahlé tkanivá (svaly, koža, pleura, dura mater atď.). V rozptýlenej M. forme. kostná dreň je šťavnatá, pestrá v dôsledku zmeny proliferácie plazmatických buniek, krvácania, nekrózy. Počet kostných platní sa zníži, kortikálna vrstva sa zriedi. V zriedkavých prípadoch chýba osteoporóza. Veľkosť a hmotnosť sleziny, pečene, končatín, uzlov sú zvyčajne v rámci normálnych limitov alebo mierne zvýšené. V niektorých prípadoch dochádza k výraznému zvýšeniu ich objemu v dôsledku masívnej špecifickej lézie. Sú opísané zriedkavé prípady rozsiahleho nodulárneho rastu v koži, pohrudnici, pľúcach, obličkách, mozgu atď. Obličky môžu byť zväčšené, bledé, hladké; s výraznými sklerotickými zmenami sa objaví obraz sekundárnej vrásčenej obličky. V niektorých prípadoch sa vyskytujú bodkované a bodkované krvácania v koži, seróznych a mukóznych membránach a tkanive vnútorných orgánov. Spravidla existujú príznaky všeobecnej anémie, dystrofie parenchymálnych orgánov, často hnisavé zápalové procesy.

Histologicky v kostnej dreni pri M. ukazujú proliferáciu plazmatických buniek rôznych typov. Histologicky plazmové bunky pri M. najčastejšie sa vyznačuje drsným, excentricky umiestneným jadrom a pomerne hojnou bazofilnou cytoplazmou; jadro s jemnou štruktúrou chromatínu niekedy obsahuje 1-3 nukleoly a bazofília cytoplazmy je slabo exprimovaná. Medzi týmito možnosťami existujú rôzne prechodné formy (obr. 1); pre M. b. prítomnosť obrovských dvoj- a viacjadrových plazmatických buniek je charakteristická a takzvaná. horiace bunky, hojná cytoplazma až rykh má na okrajoch nerovnomerné obrysy a ružovkastý odtieň. Často existujú rôzne varianty plazmových buniek obsahujúcich Russellove acidofilné telieska, ktorých počet a umiestnenie v cytoplazme určujú typ buniek označovaných ako hroznové bunky, bunky morula, tezaurocyty (akumulačné bunky) alebo Mottove bunky. Niektorí autori pozorovali cytochemicky negatívne kryštalické inklúzie v cytoplazme myelómových buniek.

Elektrónová mikroskopia plazmových buniek pri M. umožňuje odhaliť hypertrofiu proteín syntetizujúcich štruktúr - hrubé endoplazmatické retikulum vo forme vakov a cisterien tlačiacich jadro na perifériu, polyribozómy a rozvinutý Golgiho komplex. Acidofilné telieska sa detegujú vo forme opticky hustých granúl obsahujúcich amorfnú proteínovú látku. Predpokladá sa, že sú zložené z kondenzovaného paraproteínu. Kvôli vysokému obsahu proteínov a ribonukleoproteínov je cytoplazma týchto buniek ostro pyroninofilná, má SHIK-pozitívnu reakciu, luminiscencie sa zafarbia tioflavínom T. Spolu so zrelými plazmatickými bunkami sa detekujú plazmablasty, atypické obrovské mono- a viacjadrové bunky. Bunkové zloženie porastov sa líši v rôznych prípadoch a často sa líši v rôznych častiach kostry. Proliferácia plazmatických buniek môže byť nodulárna, difúzna alebo difúzne nodulárna. Prvá možnosť, ako vyplýva z výsledkov trepanobiopsickej show, sa nachádza v hl. ARR. v skorých štádiách choroby. Súčasne sa na pozadí normálnej kostnej drene odhalí viacnásobná, skôr veľká (od 200 um a viac) fokálna proliferácia plazmatických buniek (obr. 2), prenikajúca do susedného tkaniva. M. postup. charakterizovaný vývojom difúznej infiltrácie kostnej drene plazmatickými bunkami (Obr. 3). Často je to sprevádzané vývojom rozsiahlych uzlín (tlač. Obr. 8 a 9). Počet buniek normálnej krvotvorby je výrazne znížený. Oblasti myelofibrózy, môžu byť zistené tukové bunky. Charakterizované výrazným stenčovaním kostných platní až do ich úplného vymiznutia na veľkých plochách, expanziou kanálikov osteónov (Haversovské kanály), čiastočnou deštrukciou kôry s inváziou plazmových buniek do perioste. Resorpcia kostného tkaniva prebieha podľa typu hladkej, axilárnej a osteoklastickej resorpcie. Predpokladá sa, že osteoporóza je spôsobená zhoršenou tvorbou kostí v dôsledku zvýšenej sekrécie faktora stimulujúceho osteoklasty v kostnej dreni. Reparatívne procesy sú výrazne obmedzené, v mnohých prípadoch sa však pozoruje tvorba fokálnej kosti primitívnej štruktúry, hlavne v oblasti mikrofraktúr a v oblastiach krvácania pozdĺž periférií nodulárnych porastov (obrázok 4). Príležitostne nedochádza k resorpcii kostného tkaniva, dochádza k zhrubnutiu doštičiek.

Mikroskopicky sa často detekujú uzlové a difúzne proliferácie plazmatických buniek v slezine, pečeni, lymfatických uzlinách a iných orgánoch. Často sa nachádzajú vápenaté metastázy v obličkách, pľúcach a iných orgánoch. Rozdiely vo frekvencii a intenzite špecifických lézií vnútorných orgánov pri rôznych imunochemických postupoch, M.'s options. nenájdené.

Tkanivová paraproteinóza sa prejavuje akumuláciou proteínových hmôt v lúmenách krvných ciev, proteínovou impregnáciou ich stien a stromovými orgánmi, depozíciou amyloidu (paraamyloidu) a príležitostne kryštalických látok. Proteíny, vklady podobné amyloidom, sú oxypfilné, pozitívne sa vyfarbujú pri SHIK reakcii, na rozdiel od amyloidu nemajú anizotropiu. V obličkách, najmä pri predĺženej Bens-Jonesovej proteinúrii (pozri Bens-Jonesov proteín), sa vyvíja obraz paraproteinemickej nefrózy. Charakterizované množstvom bielkovín v tubulech (obr. 5), dystrofiou epitelu, jeho smrťou a deskvamáciou, fokálnou nefrohydrosou, edémom, možnou infiltráciou strómy do plazmových buniek. Valce môžu byť obklopené obrovskými bunkami nasýtenými vápenatými soľami. Glomerulárne zmeny sú zanedbateľné. Dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány, usadzovaniu proteínových látok v mezangiu, niekedy hyperplázii jej buniek; dystrofia podocytov s ukladaním proteínových granúl v cytoplazme. Často sa pozoruje nefroskleróza (pozri). Pre M. b. typický proteínový edém pľúcneho tkaniva (obr. 6), strom myokardu. Amyloid (paraamyloid) v M. b. sa líši od ostatných odrôd vysokým obsahom fragmentov s nízkou molekulovou hmotnosťou v proteínovej zložke. Amyloid často nereaguje pozitívne s konžskou červeňou, metachromáziou s metylfialovou a toluidínovou modrou; luminiscencia s tioflavínom T a S, má anizotropné vlastnosti. Vyznačuje sa prevažujúcou léziou stien krvných ciev, srdca, jazyka, priečne pruhovaných svalov, nervov, kože, šliach a synoviálnych membrán kĺbov. Masívne ukladanie amyloidu v myelómových uzlinách v kostiach je možné za vzniku veľkých nádorov zvláštneho typu. V zriedkavých prípadoch v plazmatických bunkách a extracelulárne v nádorových rastoch, ako aj v obličkách, vypadávajú cereálne látky, kryštalické látky, ktorých pôvod je spojený s narušením syntézy ľahkých x-reťazcov. Počas liečby cytostatikami v kostnej dreni dochádza k poklesu objemu nádorových rastov v kombinácii s vývojom hypoplastických zmien, sklerózou polí a tvorbou nedokonalej kostnej hmoty..

Klinický obraz

V typickom prípade je hlavným klinom symptóm bolesť v kostiach (ossalgia), raž sa najčastejšie lokalizuje v chrbtici, rebrá, menej často v tubulárnych kostiach a kostiach lebky. Rast tumoru alebo difúznych infiltrátov plazmatických buniek mimo kostného tkaniva je sprevádzaný radiálnou bolesťou (pozri Radikulitída), paraplegiou (pozri), hemiplegiou (pozri), exoftalmami (pozri) atď. Existujú prípady infiltrácie plazmatických buniek do pohrudnice alebo peritonea s vývojom špecifická pohrudnica (pozri) alebo ascites (pozri) as vysokým obsahom plazmatických buniek a paraproteínu v exsudáte. Pri lokalizácii nádorových buniek plazmy (pľúca, žalúdok, črevá, lymfy, uzliny, pečeň, slezina atď.) Klinom obraz zodpovedá obrazu zhubného nádoru tohto orgánu alebo je doplnený symptómami, ako je zvýšenie končatín, uzlín, pečene, sleziny atď. d.

Vedci Nek-ry rozlišujú leukémiu plazmových buniek ako nezávislú nosologickú formu, hrany, na rozdiel od zvyčajných M., b., Okrem zvýšeného obsahu plazmatických buniek v krvi sa vyznačuje výraznou hemoragickou diatézou spojenou s trombocytopéniou, rýchlym priebehom a rozsiahlou infiltráciou plazmových buniek do rôznych orgánov..

Pri štúdiu krvi na začiatku choroby sa zistí zrýchlená ROE, ktorá je spojená s prevahou hrubých proteínov (paraproteínov) v plazme, ktoré sú detekované elektroforézou (obr. 7). Príslušnosť paraproteínu k jednej z tried Ig sa stanoví imunoelektroforézou (pozri) s monošpecifickým antisérom (obr. 8) alebo radiálnou imunodifúziou na agarovom géli podľa Manciniho (pozri imunodifúziu); posledne uvedená metóda sa tiež používa na kvantitatívne stanovenie paraproteínov. Rovnakými metódami a jednoduchou difúziou na agare s použitím monošpecifických antisér proti ľahkým reťazcom x a K sa stanoví typ ľahkých reťazcov Ig. Pre M. b. charakterizované znížením (depresiou) koncentrácie imunoglobulínov nesúvisiacich s paraproteínom (tzv. „non-M-komponenty“ alebo fiziol, imunoglobulíny), čo je spojené s porušením humorálnej imunity.

S postupujúcim ochorením sa vyvíja normochromatická normocytová nehemolytická anémia, menej často trombocytopénia; plazmatické bunky sa často objavujú v krvi, ktorých počet môže dosiahnuť 10 až 50% a viac všetkých krvných buniek. V druhom prípade sa zvyčajne hovorí o M. leukemizácii..

U niektorých pacientov M. pri vyšetrení krvi sa vyskytujú také známky dyshemopoézy, ako je erytroblastémia, makro- a dokonca megalocytóza erytrocytov, leukemoidný (myeloidný) posun vo formulácii leukocytov; niekedy sa lymfocytóza vyskytuje ako odraz imunoproliferatívneho procesu v kostnej dreni.

Komplikácie by sa mali znášať v patole, zlomeninách kostí v miestach ich deštrukcie nádoru (pozri. Zlomeniny), vývoji hemi- a paraparézy a plegií, keď je mozog alebo miecha stlačený nádorom vyrastajúcim z kostí lebky alebo stavcov. Sekundárny radiálny syndróm sa vyskytuje v dôsledku infiltrácie plazmových buniek meningov a stlačenia koreňov miechových nervov..

Vývoj renálnej paraamyloidózy v kombinácii s tubulárnou blokádou s proteínovými aglomerátmi zvyčajne vedie k funkčnému renálnemu zlyhaniu s rozvojom ireverzibilnej intoxikácie urémiou. Ukladanie amyloidu v myokarde znižuje jeho kontraktilitu; existujú prípady, keď sa depozícia amyloidu v myokarde na M. b. nesprávne diagnostikované ako srdcový infarkt alebo srdcová aneuryzma. Existujú tiež komplikácie (polyneuropatia, artropatia, atď.) Spojené s rôznou lokalizáciou paraamyloidózy v M. b..

Niekedy je to M., Rovnako ako pri Waldenstromovej chorobe (pozri. Waldenstromova choroba) sa vyvíja hyperviscousový syndróm, ktorý je zložený z krvácania a symptómov cerebropatie, retinopatie a je spojený s cirkuláciou komplexov molekúl globulínu v krvi. V tomto prípade sú odhalené rôzne poruchy systému zrážania krvi. Asi u 30% pacientov M. v závažných prípadoch sa zistí zvýšenie obsahu vápnika v krvi o viac ako 6 meq, čo je najčastejšie spojené s intenzívnou resorpciou kostného tkaniva a zhoršenou exkréciou vápnika močom. Klin, obrázok hyperkalcémie pri M. vyjadrená hyperreflexiou, stuhnutosťou svalov, ospalosťou, letargiou; u niektorých pacientov sa vyvinie dezorientácia a dokonca aj psychózy, ako aj otrasné a komatózne stavy, môže raž zmiznúť, keď je hladina vápnika v krvi normalizovaná.

Veľké nebezpečenstvo na M. predstavujú infekčné komplikácie spojené so stavom imunodeficiencie. Najčastejšie sa dýchacie infekcie (bronchitída, zápal pľúc) vyvíjajú s predlžovaným, opakujúcim sa priebehom. Infekcie spôsobujúce vzostupný urol spôsobujú pyelonefritídu; rôzne pustulárne lézie kože a slizníc môžu viesť k rozvoju hnisavej meningitídy, hlienu, sepsy atď. Medzi príčiny úmrtia pacientov M. b. prevažuje pneumónia, urosepsia, urémia, pľúcne ochorenie srdca. V niektorých prípadoch je smrť spôsobená mozgovým krvácaním, paraproteinemickým kómou.

diagnóza

M. diagnostika. by sa malo ustanoviť čo najskôr, aby sa uplatňovalo včasné ošetrenie a zabránilo takým neprimeraným predpisom, ako je aktívna fyzioterapia a kúpeľníctvo. postupy.

Diagnóza je stanovená na základe klinu, obrázka (bolesť kostí, najmä chrbtice), krvného testu (zrýchlená ROE, hyperproteinémia, hypergamaglobulinémia, prítomnosť M-gradientu) a moču (Bens-Jonesova proteinúria). Spoľahlivosť diagnózy je potvrdená štúdiom punktu kostnej drene, pri ktorom sa spravidla zisťuje proliferácia plazmatických buniek, ktorých počet presahuje 10%, niekedy dosahuje 70 - 100%..

Pre M. diagnózu. spolu s cytolom, analýzu hrudného punktu od začiatku 60. rokov. uskutočňujú intravitálny histol, štúdiu „strúhanok“ kostnej drene získaných punkciou kosti alebo častejšie vykonávajú trepanobiopsiu (pozri). Mnohí onkológovia zaznamenávajú hodnotu tejto metódy pre M. diagnózu. v prípade malého počtu alebo neprítomnosti plazmatických buniek v punkte. Identifikácia triedy paraproteínu pomocou imunoelektroforézy a radiálnej imunodifúzie rozširuje pochopenie povahy procesu a tiež pomáha pri diferenciálnej diagnostike..

Röntgenová diagnostika

Rentgenol, zmeny v kostnom systéme v M. sú veľmi rôznorodé. Existujú nasledujúce klinické rentgenoly, formy M. b.: 1) mnohopočetný alebo viac uzlový, 2) difúzne-porotický, 3) osteosklerotický a 4) solitérny (izolovaný)..

Viacpočetná ložisková forma sa vyskytuje vo viac ako 70% prípadov, rádiologicky sa vyznačuje tvorbou viacnásobných zaoblených defektov až do priemeru niekoľkých centimetrov. Zmeny sa zisťujú najčastejšie v plochých kostiach (obr. 9), menej často v dlhých a krátkych tubulárnych kostiach. Každý defekt je jasne naznačený bez reakčných zmien z okolitého tkaniva. V tubulárnych kostiach sa kortikálna látka zvnútra stáva tenšou, medulárna dutina sa rozširuje, namiesto najväčších uzlov kosť mierne zväčšuje a zhustne (obr. 10, a). V niektorých prípadoch je možné pozorovať úplnú deštrukciu kortikálnej látky kosti (obr. 10.6) s rozšírením nádoru do mäkkých tkanív. Charakteristický obraz sa objaví, keď sú postihnuté kosti lebky, v ktorých je viditeľných viac porúch kosti, ako by boli vyrazené úderom (obr. 11). V chrbtici sa nachádza difúzna zriedkavosť štruktúry kostí, sploštenie stavcov (brevispondília, „rybie stavce“), zakrivenie chrbtice. Na pozadí rozptýlenej zriedkavosti kostnej hmoty stavcov je zrejmý dôraz na oblúky a procesy stavcov, čo spravidla chýba v prípade metastatických lézií chrbtice..

Difúzna-porotická forma sa vyskytuje v 9 - 15% prípadov a vyznačuje sa všeobecnou rozšírenou osteoporózou kostrového systému (pozri osteoporóza) bez obmedzeného ohniska resorpcie kostí. Často to nie je samostatná forma, ale fáza ochorenia, hrany potom prechádzajú do viacohniskovej formy lézie, čo diktuje potrebu opakovaných rentgenolových, kostrových štúdií. S touto formou rentgenolu môže obraz zostať dlhý čas normálny. Postupne sa vyskytujúca všeobecná demineralizácia kostry nemá špecificitu a nelíši sa od systémovej osteoporózy iného pôvodu. Táto osteoporóza však môže mať charakteristické znaky, môže byť jemnozrnná, v niektorých prípadoch hrubozrnná alebo špinavá a najčastejšie lokalizovaná v plochých kostiach lebky, panvy, rebier..

Osteosklerotická forma je zriedkavá (asi v 3% prípadov) a prejavuje sa výraznou osteosklerózou fokálnej hniezdnej alebo difúznej povahy (pozri Osteoskleróza) a niekedy poskytuje rentgenol, obrázok mramorového stavca (pozri).

Osamelý tvar (solitárny myelóm) je ešte menej bežný; napríklad niektorí vedci. A.S. Reinberg, túto formu považujte za skorú fázu M. b., Ostatné - za nezávislé ochorenie (primárny nádor kostnej drene, ktorý má všetky príznaky rastu nádoru). Osamelé myelómy sa najčastejšie vyskytujú v panvových kostiach (zvyčajne v krídle ilium), chrbtici, kostiach lebečnej klenby, rebrách a menej často v proximálnom humeruse alebo femur. Rádiograficky sa dajú rozlíšiť dve odrody tejto formy: klasický čisto deštruktívny defekt veľkej solitárnej kosti, jasne oddelený od okolitého tkaniva (obr. 12), a cystotrabekulárny myelóm - veľká cystická alebo bunková formácia (obr. 13). Po obvode nádorového uzla zvyčajne neexistuje reaktívna skleróza. V zriedkavých prípadoch sa solitárny myelóm môže vyskytnúť v iných orgánoch a tkanivách. Solitárny žalúdočný myelóm röntgenograficky vytvára obraz podobný infiltrácii alebo lymfogranulomatóze žalúdka.

Diferenciálna diagnóza sa musí vykonávať pri rôznych chorobách kostí, najmä v chrbtici (spondyloartróza, tuberkulózna spondylitída, ankylozujúca spondylitída atď.), Ako aj pri metastázach zhubných nádorov v kosti (rakovina rôznej lokalizácie, sarkóm). Hlavnou diagnostickou hodnotou v tomto prípade je morfol, štúdium punkátov (trepanátov) kostnej drene, proteinogram a imunochemické údaje..

Myelóm Bens-Jonesa, s rezom niekedy na dlhú dobu, jediným symptómom je pretrvávajúca proteinúria, líšia sa od hronov, obličiek na základe tepelného testu na proteín Bens-Jones v moči alebo elektroforéze moču.

Hlavné kritériá M. diferenciálnej diagnostiky. a Waldenstromova makroglobulinémia je identifikácia paraproteínu a prítomnosť proliferácie plazmatických buniek v kostnej dreni. Pri Waldenstromovej chorobe patrí paraproteín do triedy IgM a kostná dreň je infiltrovaná lymfatickými bunkami. Rentgenol, štúdia kostí kostry, spravidla s Waldenstromovou chorobou, neodhaľuje charakteristiku M. ložiská osteolýzy; počas externého vyšetrenia pacienta s Waldenstromovou chorobou sa často vyskytujú príznaky systémovej lymfoidnej hyperplázie (zvýšenie končatín, uzlín, pečene, sleziny), zriedkavo v M. b.

Diferenciálna diagnostika medzi M. b. a symptomatické paraproteinémie s reaktívnou plazmacytózou pri kolagenózach, hrone, ochoreniach pečene, tuberkulóze, malígnych novotvaroch, leukémiách, lymfómoch atď., sú založené na rozdiele medzi klinom, obrázkom, morfologickými údajmi, štúdiami (na rozdiel od M. b. so symptomatickými paraproteinémiami, plazmou bunky ležia vo forme malých zhlukov alebo jednotlivých prvkov rozptýlených v tkanive) a rentgenolu, príznakov. Dôležitosť sa pripisuje dynamike M-gradientu, ktorého hodnota v symptomatickej paraproteinémii koreluje so stupňom aktivity základného ochorenia. Koncentrácie fyziologického Ig pri skúmaní metódou radiálnej imunodifúzie sú zvyčajne normálne alebo mierne zvýšené pri symptomatickej paraproteinémii a zreteľne sa znižujú pri M. b..


Rôzne rentgenol, M. prejavy. vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s inými chorobami. Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike mnohopočetného fokálneho myelómu s rakovinovými metastázami v kosti. Diferenciácia je založená na komplexe klinických a laboratórnych údajov a rentgenolových údajov. Uzly myelómu sa najčastejšie nachádzajú v rebrách a hrudnej kosti, na rozdiel od rakovinových metastáz nespôsobujú periostálnu reakciu a osteosklerózu..

Diferenciálna diagnóza s osteomaláciou (pozri), hyperparatyreózou (pozri) a generalizovanou fibróznou osteodystrofiou v Recklinghausene (pozri. Pri osteomalácii je osteoporóza viac rozptýlená, v kostiach nie sú žiadne charakteristické poruchy myelómu. Hyperparatyreóza a Recklinghausenova choroba sa vyznačujú väčšími veľkosťami jednotlivých defektov, prevládajúcou léziou tubulárnych kostí.

Z chorôb krvného systému M. b. by mali byť odlíšené od tých foriem leukémie (pozri), raž môže pokračovať s výraznými deštruktívnymi zmenami v kostre. V takýchto prípadoch sa v prvom rade berú do úvahy údaje z bielkovín kostnej drene a séra..

Pri diferenciálnej diagnostike s mnohonásobným eozinofilným granulom kostí môžu vzniknúť určité ťažkosti (pozri). Rozdiel medzi rozsiahlym deštrukčným procesom a celkovým dobrým stavom pacienta, absencia zmien hemogramu a paraproteinémie svedčí o viacnásobnom eozinofilnom granulóme. Konečná diagnóza je založená na údajoch o punkcii alebo biopsii z lézie.

Diferenciálna diagnostika osteoporotických zmien v M. b. Má praktický význam. s bežnou osteoporózou rôznych etiológií, najmä dyshormonálnej. Keď M. b. osteoporóza je rozšírená v celom kostre, na rozdiel od dyshormonálnej, je to-ry obmedzené na hl. ARR. chrbtica a rebrá.

M. b. musia byť odlíšené od tzv. esenciálna benígna gamopatia, so zníženým zrýchlením ROE, miernou hyperproteinémiou a M-gradientom v zóne gama alebo beta globulínov, ale nie sú prítomné žiadne morfóny a rentgenol, M. príznaky. a neexistujú dôvody na diagnózu žiadneho ochorenia, môže byť príčinou symptomatickej paraproteinémie rez. Kritériom esenciálnej benígnej gamapatie je stabilita koncentrácie paraproteínu a fyziologického Ig.

liečba

Prvý liečebný cyklus sa zvyčajne uskutočňuje v nemocnici; ďalšia liečba sa môže vykonávať ambulantne pod dohľadom lekára a pri pravidelných (najmenej 1-krát týždenne) krvných testoch.

Použité prostriedky sú zamerané na potlačenie proliferácie patolu, klonu plazmatických buniek, ktoré produkujú paraproteín. Používajú sa najmä alkylačné cytostatiká: sarcolyzín a cyklofosfamid. Spolu s týmito liekmi sa používajú chemoterapeutické lieky špecifické pre cytostatickú fázu, ako napríklad Natulan, Vincristine. Použitie kortikosteroidných hormónov (v dennej dávke 30 - 40 mg prednizolónu) zvyšuje účinnosť akejkoľvek chemoterapie u M. b. V liečebných režimoch, ktoré zabezpečujú vymenovanie šokových dávok chemoterapie, sa dávky prednizolónu zvyšujú na 100 až 150 mg za deň alebo viac. Dávky použitých chemoterapeutických liekov a intervaly medzi ich podaním sú prísne individuálne. Výber dávky závisí od počiatočného stavu pacienta, od citlivosti na liečivo. Takže sarkolyzín je výhodný s intaktnou hematopoézou (počet leukocytov nie je nižší ako 4 000 v 1 μl a krvných doštičiek - 100 000 v 1 μl) a s normálnou funkciou obličiek. Vymenovanie cyklofosfamidu je prípustné pre leukopéniu, trombocytopéniu, ako aj pre miernu azotémiu. Pri výraznom stave imunodeficiencie tela je potrebné sa vyhnúť veľkým dávkam cytostatík. Ak sa vyvinie rezistencia na jeden z nich, odporúča sa nahradiť liečivo, ako aj použitie kombinovaných liečebných režimov týmito liečivami..

Sarcolysín sa zvyčajne predpisuje v dávke 5 - 10 mg perorálne alebo intravenózne každý deň alebo každý druhý deň (niektorí odporúčajú užívať 10 - 20 mg sarcolyzínu týždenne); 200 - 300 mg na liečebný cyklus (pri intravenóznom podaní je zriedkavo vyššia ako 150 - 200 mg). Liečba sa opakuje až do 5 až 6 cyklov a viac s prestávkou 1,5 až 2 mesiace.

Cyklofosfamid sa používa intravenózne v jednej dávke 200 - 600 mg v intervale 1 - 2 dni; dávka na cyklus je 8-10 g, intervaly medzi cyklami sú 1-1 V2 mesiace. Veľké dávky cyklofosfamidu až do 1 000 mg sa môžu podávať raz týždenne. Pri výraznom radiulárnom syndróme spôsobenom špecifickou infiltráciou membrán miechy sa cyklofosfamid injikuje do miechového kanála. V polychemoterapii sa uvedené lieky používajú v rôznych kombináciách..

Taktika radiačnej terapie na M. je všeobecne akceptovaná. Vo zovšeobecnených formách sa na diaľku gama terapia predpisuje ako doplnok k veľkým ložiskám deštrukcie v podporných kostiach s výrazným bolestivým (najmä radiálnym) syndrómom a s rýchlym rastom nádoru s hrozbou patolu, zlomenín kosti alebo kompresie miechy alebo mozgu. V tomto prípade je ožarovaná terapia s celkovou dávkou 4500 - 5 000 rád, že je zameraná, predpísaná súčasne s chemoterapiou alebo pred ňou. Rádioterapia získava samostatný význam v solitérnom myelóme; v týchto prípadoch sa predpisuje po odstránení nádoru.

V prípadoch klinicky exprimovaného hyperviscousového syndrómu sú uvedené 7-10 relácie plazmaferézy (pozri) s extrakciou 500 - 700 ml plazmy na reláciu; ak je to potrebné (anémia), krv darcu sa transfúzuje súčasne. Keď M. b. pri leukopénii a trombocytopénii sa odporúča použiť zložkovú transfúznu terapiu; s rozvojom zlyhania obličiek - všetky prostriedky použité na zlyhanie obličiek akéhokoľvek pôvodu, až po hemodialýzu (pozri), ktorých použitie je obmedzené, od vývoja uremickej intoxikácie na M. zvyčajne sa zhoduje s terminálnym štádiom choroby.

Infekčné komplikácie si vyžadujú použitie maximálnych tolerovateľných dávok antibiotík, prednostne širokého spektra účinku v rôznych kombináciách 2-3 liekov..

Pri hyperkalciémii sa aktívna cytostatická terapia vykonáva v kombinácii so zvýšenými dávkami kortikosteroidných hormónov (prednizolón až do 100 mg intravenózne denne), hydratáciou a plazmaferézou. Z symptomatických liekov, analgetík, vitamínov (D) sa často používajú anabolické hormóny.

Chirurgická liečba je indikovaná pre solitárny myelóm a môže byť použitá ako doplnok k chemoterapii a radiačnej terapii pre zovšeobecnené formy, ak umiestnenie jedného z ložiskových nádorov ohrozuje dôležité funkcie orgánov alebo častí tela, ktoré sú blízko umiestnené alebo priamo zapojené do procesu (laminektómia a odstránenie nádoru za účelom dekompresia miechy, ortopedické a rekonštrukčné operácie na ničenie veľkých tubulárnych kostí atď.). Pri výrazných deštruktívnych zmenách chrbtice zahŕňajú nápravné opatrenia miernu trakciu na naklonenej rovine, ľahký korzet a odporúča sa spať na štíte..

predpoveď

Pri správnom liečení sa u 70% pacientov pozoruje obnova aktivity pacienta a objektívne príznaky poklesu hmoty nádorových buniek (zníženie koncentrácie paraproteínu, veľkosť nádoru). Očakávaná dĺžka života závisí od povahy komplikácií, ako aj od individuálnych charakteristík priebehu choroby, pravdepodobne spojených s proliferačnou aktivitou plazmatických buniek a s priaznivou odpoveďou na liečbu je 2-4 roky, v niektorých prípadoch viac ako 10 rokov..

Schopnosť pracovať je často obmedzená a mala by byť stanovená v závislosti od stupňa poškodenia kostí, porúch krvotvorby a funkcie obličiek..


Bibliografia: Alekseev GA a Andreev H. E. Myeloma, M., 1966, bibliogr.; Andreeva H. Ye. A Antipova L. G. Liečba myelómu (generalizovaný plazmacytóm), probla, hematolu a krvnej transfúzie "v. 20, č. 3, s. 51, 1975; Voino-Yasenetskaya OV Pľúcna alveolárna paraproteinóza u pacientov s mnohopočetným myelómom, tamtiež, č. 10, s. 32; Voronin VM a Rybakova ME Kostná dreň u myelómu podľa histologického vyšetrenia biopsie vpichu hrudnej kosti a trepanobiopsie ilea, tamtiež, T. 14, č. 7, s. 24, 1969, bibliogr.; Mokeeva RA, atď. Porovnávacia štúdia primárnych malígnych a sekundárnych paraproteinémií, tamtiež, T. 19, č. 8, s. 3, 1974; E. Novikova 3. Zmeny v kostre pri ochoreniach krvného systému, s. 54, M., 1967; Reinberg SA X-ray diagnostika chorôb kostí a kĺbov, kniha. 2, str. 444, M., 1964; Strukov AI Niektoré otázky patológie myelómu, Wedge, medical, t. 37, No. 2, p. 17, 1959, bibliogr.; Alexanian R. a. o. Kombinovaná chemoterapia pre mnohopočetný myelóm, rakovina (Philad.), V. 30, str. 382, 1972; Canale D.D. a. Collins R. D. Použitie rezov častíc kostnej drene pri diagnostike mnohopočetného myelómu, Amer. J. clin. Cesta., V. 61, str. 382, 1974; Henon P. a. o. Zahrnuté „cristálne línie“ intraplazmy ocy-taires au Cours de deux de monglon monoplon de gamma-thies, Arch. Anat. Cytol. cesta., v. 24, str. 379, 1976; Krull P. u. a. Klinische und rontgenologische Besonderhei-des des solitaren Plasmozytoms, Fortschr. Rontgenstr., Bd 117, S. 324, 1972; Kyle R. A. Mnohopočetný myelóm, Mayo Clin. Proc y. 50, str. 29, 1975, bibliogr.; Oberkircher P. E., Miller W. T. a. Arger P. H. Neosózna prezentácia myelómu plazmatických buniek, Rádiológia, v. 104, str. 515, 1972, bibliogr.; Snapper I. a. Kahn A. Myelomatóza, základy a klinické príznaky, Baltimore, 1971; Waldenstrom J. Diagnóza a liečba mnohopočetného myelómu, N. Y., 1970.


P. A. Mokeeva; A. A. Lemberg, E. 3. Novikova (nájom), M. P. Khokhlova (pat.an.).

Čo je mnohopočetný myelóm, príčiny, liečba, dĺžka života

Rakovinové choroby predstavujú vážne nebezpečenstvo, najmä tie typy nádorov, ktoré majú v populácii vysokú mieru morbidity. K takým patológiám patrí aj myelóm. V lekárskej praxi existujú aj iné názvy vrátane myelomatózy, retikuloplasmacytózy, generalizovaného plazmacytómu.

Táto patológia sa označuje ako hemoblastóza (rakovina krvi), pri ktorej sa zvyšuje koncentrácia plazmových buniek, ktoré produkujú veľké množstvo paraproteínov (patologické proteíny). Rakovina je zvyčajne diagnostikovaná u starších afrických Američanov.

Čo je to myelóm

Táto patológia sa označuje ako plazmacytóm alebo mnohopočetný myelóm. Onkopatológia sa označuje ako chronická myeloidná leukémia s nízkou mierou malignity. B-lymfocyty spočiatku dosahujú hladinu plazmatických buniek a získavajú schopnosť produkovať protilátky proti infekciám. V normálnom stave plazmové bunky regulujú imunoglobulíny v tele, ktoré chránia telo pred prenikaním a šírením vírusov. Patologické bunky nie sú schopné poskytnúť telu ochranu, čo je spôsobené náhlym poklesom syntézy a rýchlou deštrukciou zdravých protilátok. Pod vplyvom určitých faktorov pacient začína tvoriť bunky, ktoré sa neustále delia a mutujú. Počas toho sa v kostnej dreni vytvára veľké množstvo plazma-blastov a plazmocytov. Syntetizujú vo veľkom množstve imunoglobulínové proteíny v krvi, ktoré majú nepravidelnú štruktúru. Takéto proteínové zlúčeniny nestrácajú svoju ochrannú schopnosť, ale stále viac sa hromadí v štruktúrach kostnej drene..

Onkopatológia sa zvyčajne vyvíja pomaly a ničí kostné štruktúry, ale niekedy sa môže šíriť do lymfatických tkanív, obličiek a sleziny. Potom, čo sa myelóm vytvoril, môže trvať niekoľko desaťročí, kým sa objavia príznaky. Pri diagnostike mnohopočetného myelómu bez adekvátnej liečby môže byť ochorenie smrteľné do dvoch rokov.

Príčiny choroby

Vedci nedokázali dôkladne študovať príčiny vzniku myelómu, ale faktory, ktoré môžu vyvolať vývoj onkologického procesu, už boli stanovené:

  • Staroba,
  • chronické krvné ochorenia,
  • časté infekčné choroby,
  • nefropatia (infekcie genitourinárneho systému),
  • dlhodobé ionizujúce žiarenie,
  • žijú v zlom ekologickom prostredí,
  • práca, ktorá zahŕňa pravidelný kontakt s toxínmi a chemikáliami,
  • dedičnosť a genetická náchylnosť k onkologickým procesom,
  • prítomnosť zlých návykov, najmä fajčenie a závislosť od alkoholu,
  • pravidelné stresové a emocionálne výbuchy.

Za hlavný provokačný faktor sa považuje prerušenie B-lymfocytov do plazmatických buniek počas transformácie v tele. V dôsledku tohto zlyhania sa počet abnormálnych plazmatických buniek začína rýchlo zvyšovať a vo vnútri kostí sa tvoria myelómové bunky. Ako choroba postupuje, abnormálne bunky nahrádzajú normálne bunky, a preto sa krv pomaly zle zráža a imunita sa zhoršuje.

odrody

Na základe toho, aký typ paraproteínov produkujú atypické plazmové bunky, sa myelóm krvi delí na:

  • Myelóm - diagnostikovaný v 25% prípadov,
  • G-myelóm je najbežnejším typom, ktorý sa vyskytuje u 50% pacientov,
  • M-myelóm - vyskytuje sa u nie viac ako 6% prípadov patológie,
  • E-myelóm - tento typ ochorenia sa diagnostikuje u dvoch zo sto pacientov,
  • D-myelóm - tento typ predstavuje asi 3% pacientov,
  • Bens-Jonesov myelóm - tento typ ochorenia predstavuje až dvadsať percent prípadov,
  • Nesekretujúci nádor - extrémne zriedkavý, nie viac ako 1% pacientov.

Myelómy kostnej drene G, A, M, E a D produkujú abnormálne imunitné globulínové bunky, ako sú IgG, IgA, IgE, IgD. Myelóm Bens-Jones je pomenovaný kvôli uvoľňovaniu proteínu Bens-Jones. Z veľkej časti ide o teoretické rozdelenie myelómov. V praxi sa často používajú klasifikácie podľa lokalizácie plazmatických buniek a ich štruktúry, ako aj charakteristík nádoru. Na základe počtu kostí alebo orgánov postihnutých patológiou sa rozlišujú jednotlivé a mnohopočetné myelómy.

Osamelý plazmacytóm

Tento typ patológie je charakterizovaný výskytom iba jedného ohniska, ktoré je schopné tvoriť sa v určitej lymfatickej uzline alebo kosti, kde je kostná dreň. Často sa lokalizuje do stehennej kosti, ale môže mať vplyv na chrbticu a ďalšie tubulárne kosti.

Mnohopočetný myelóm

Keď sa objaví viac foriem, objavia sa ložiskové nádory v niekoľkých kostiach. Rovnako často sú postihnuté miechy, lebečné kosti, rebrá, lopatky atď. Okrem kostí sa choroba môže šíriť do sleziny a lymfatických uzlín..

Difúzny myelóm

Hlavným rozdielom medzi takou onkopatológiou je absencia obmedzených rastových bodov novotvarov. Plazmové bunky sa rýchlo delia a šíria po všetkých kostiach tela. Vo vnútri kosti nie je umiestnenie plazmových buniek obmedzené na jedno zameranie, patologické bunky vyplňujú celú oblasť kostnej drene..

Mnohopočetný fokálny myelóm

Toto ochorenie je charakterizované súčasným vývojom ložiskových buniek s rýchlym vývojom plazmatických buniek, ako aj globálnou deformáciou štruktúry kostnej drene. Plazmocyty zaberajú iba určité oblasti a zvyšky patologických zmien vyplývajú z účinkov novotvaru. Pri tomto ochorení môžu byť plazmové bunky umiestnené vo vnútri kostného tkaniva, ovplyvňujú slezinu alebo lymfatické uzliny.

Difúzny fokálny myelóm

Ochorenie má znaky mnohopočetného aj jednoduchého myelómu. Difúzna fokálna forma je rozdelená do niekoľkých typov:

  • plasmacytic,
  • plasmablastic,
  • polymorfná bunka,
  • malá bunka.

Každý poddruh choroby má svoje vlastné charakteristiky..

Myelóm plazmatických buniek

Pri takejto onkopatológii sa v ložiskách rastu nádoru objavuje veľké množstvo B-lymfocytov, ktoré aktívne produkujú paraproteíny. Vývoj takého myelómu je pomalý a počas liečby často náročný. Aktívna produkcia paraproteínov niekedy spôsobuje poškodenie životne dôležitých orgánov a systémov, ktoré nie sú citlivé na terapiu.

Plazmablastický myelóm

V prítomnosti zhubného ochorenia prevládajú v kosti plazmablasty, ktoré syntetizujú malé množstvo paraproteínov, ale príliš rýchlo sa delia a množia. Pri včasnom zistení choroby sa terapii dobre darí.

Polymorfný a malobunkový myelóm

Tieto typy myelómov sa vyznačujú prítomnosťou plazmatických buniek v patologických ložiskách, ktoré sú v rôznych štádiách dozrievania. Takéto myelómy sú najagresívnejšie, pretože sa vyvíjajú veľmi rýchlo a spôsobujú dysfunkciu mnohých častí tela..

Fázy choroby

Závažnosť onkopatológie závisí od štádia, v ktorom sa choroba nachádza.

Existujú tri štádiá mnohopočetného myelómu:

  1. V prvej fáze celková hmotnosť nádorového procesu nedosiahne jeden kilogram, hemoglobín v krvi sa rovná 100 g / l alebo viac. Toto štádium nespôsobuje príznaky, a preto je choroba v tomto štádiu choroby veľmi zriedkavá..
  2. Po druhé, hmotnosť hmoty nádoru sa zvyšuje na 1,2 kg. Klinické prejavy sa prejavujú znížením obsahu železa v tele, nadbytkom vápnika, zlyhaním obličiek a bolesťou.
  3. Tretie - toto štádium je charakterizované zvýšením hmoty nádoru nad 1,2 kg a významnou zmenou štruktúry kostnej drene. Hladina hemoglobínu klesne na 85 g / l, vápnik klesne na 12 mg / 100 ml. Priebeh mnohopočetného myelómu stupňa 3 obvykle končí smrťou pacienta. Hlavnou príčinou je srdcový infarkt alebo zlyhanie obličiek.

Úspešnosť liečby závisí predovšetkým od fázy vývoja ochorenia, preto sa odporúča pravidelne podrobiť kompletné lekárske vyšetrenie.

Príznaky choroby

V prítomnosti myelómu sú postihnuté predovšetkým kosti a obličky, ktoré spôsobujú poruchy hematopoetického systému. Príznaky myelómu závisia od stupňa jeho vývoja, ako aj od stupňa poškodenia. Pretože vývoj ochorenia trvá veľmi dlho, jeho asymptomatický priebeh môže trvať asi pätnásť rokov. V tomto okamihu nebude mať pacient ani podozrenie na prítomnosť závažnej patológie. Myelóm je možné identifikovať pomocou laboratórnych testov na preventívne vyšetrenie alebo liečbu inej patológie.

Príznaky myelómu sú nasledujúce:

  • časté závraty,
  • rozvíja sa anémia,
  • prítomnosť bolesti,
  • asténia,
  • rýchle chudnutie,
  • trvalé ARVI a ARI.

Keď sa tieto príznaky myelómu objavia, mali by ste okamžite vyhľadať konzultáciu so špecialistom a podrobiť sa ďalšiemu vyšetreniu na zistenie patológie..

S veľkým výskytom mnohopočetného myelómu majú pacienti často tieto syndrómy:

  • Patologické poškodenie kostí - počas myelómu sú kostné tkanivá okamžite postihnuté, pretože v nich vznikajú primárne ložiská onkopatológie. S progresiou novotvaru sa objavujú silné bolesti, časté zlomeniny kostí a nádory mäkkých tkanív. Po nejakom čase sa kosť v postihnutej oblasti zrúti a objavia sa sekundárne ložiská ničenia. U pacienta sa vyvíja osteoporóza.
  • Poruchy činnosti obehového systému - u pacienta sa postupne vyvíja anémia sprevádzaná bledosťou pokožky, problémami s dýchaním a zvýšenou slabosťou. Neutrofily a krvné doštičky sa začínajú vyrábať v menších množstvách, čo vedie k rozvoju hemoragického syndrómu..
  • Syndróm proteínovej patológie - vzniká z nadmernej produkcie patologických proteínov. V moči a vnútorných orgánoch sa nachádza veľké množstvo paraproteínu. Vyskytujú sa bolesti hlavy, zhoršuje sa videnie, vyskytujú sa trofické vredy.
  • Myelómový obličkový syndróm - približne u 80% pacientov dochádza k poškodeniu obličiek pri myelóme, ku ktorému dochádza v dôsledku výskytu plazmatických buniek v nich a ukladania kalcifikácií. Teda, dysfunkcia obličiek sa objavuje pri vývoji myelómu..

Dokonca aj s vývojom choroby je postihnutý centrálny nervový systém a začína sa hyperkalcémia, čo len komplikuje priebeh ochorenia. Keď patológia vstúpi do posledného štádia, klinické príznaky sa výrazne zvýšia. V niektorých prípadoch sa akútna leukémia vyvíja vo štvrtom štádiu..

diagnostika

Ak existuje podozrenie na prítomnosť myelómu, diagnostikuje ho skúsený lekár v nemocničnom prostredí. Pacienti v zásade prichádzajú k lekárovi, ktorého krvné testy preukázali významné zvýšenie ESR, čo je charakteristické pre myelóm. Počas diagnostiky sa pacientom prideľujú určité laboratórne testy, ktoré umožňujú rozpoznať ochorenie v štádiu jeho vzniku. Lekár najskôr vyšetrí pacienta a určí aj obdobie nástupu prvých klinických príznakov choroby, potom predpíše testy..

Pri myelóme sa diagnóza vykonáva pomocou nasledujúcich štúdií:

  • všeobecná klinická analýza moču a krvi (určuje sa zvýšenie bielkovín v moči),
  • chémia krvi,
  • myelogram,
  • počítačová tomografia so špirálou,
  • kostný rôntgen,
  • metóda imunoelektroforézy.

Priebeh liečby je predpísaný lekárom až po vykonaní všetkých diagnostických testov..

Všeobecné zásady liečby

Liečba myelómu nezahŕňa použitie radikálnych metód, pretože hlavnou úlohou liečebného postupu je predĺženie a zlepšenie kvality života. Nie je možné úplne vyliečiť myelóm. Avšak v boji proti nádorovým léziám je možné spomaliť jeho vývoj a spôsobiť remisiu..

Po presnej diagnóze myelómu sa liečba uskutočňuje pomocou paliatívnych metód, ktoré spomaľujú rast nádoru a zmierňujú príznaky. Medzi paliatívne liečby myelómu patrí chemoterapia, ožarovanie a výživa. Neodporúča sa vykonávať liečbu ľudovými liekmi doma..

chemoterapia

Chemoterapia je najúčinnejšou liečbou myelómu. V priebehu liečby je možné použiť jeden liek (monochemoterapia) aj niekoľko liekov (polychemoterapia).

Pri predpisovaní polychemoterapie sa môžu používať tieto lieky:

Lieky sa užívajú orálne alebo intravenózne intramuskulárnou injekciou. Ak je predpísaný priebeh chemoterapie, liečba sa môže vykonávať podľa jedného z niekoľkých režimov:

  • MP režim užívajúci lieky melfalan a prednizolón vo forme tabliet.
  • Schéma M2 - podávanie intravenóznych injekcií vinkristínu, cyklofosfamidu a BCNU. Spolu s tým je potrebné užiť dva týždne tablety prednizónu a melfalanu.
  • Schéma VAD - terapia sa uskutočňuje v 3 reláciách. Počas prvého zasadnutia sa lieči doxirubicín a vinkristín. Počas nasledujúcich sedení musíte užiť tablety dexametazónu.
  • Schéma VBMCP - určená pacientom mladším ako 50 rokov. Prvý deň liečby sa pacientom podáva intravenózne vinkristín, cyklofosfamid a karmustín. Potom by sa mal melfalan a prednizón piť celý týždeň. Po mesiaci a pol sa im znova vstrekne karmustín..

Pri akomkoľvek liečebnom režime sa lieky berú iba pod prísnym dohľadom odborníkov..

Po liečbe chemoterapeutikami sa pozoruje stabilná remisia u 40% pacientov.

Liečenie ožiarením

Použitie ožarovania je zvyčajne predpísané pre solitárne a fokálne nádory, keď je liečba chemoterapeutikami bezmocná. V tomto prípade je možné spomaliť vývoj malígnej tvorby a oslabiť klinické prejavy choroby..

Ak ožarovanie a používanie chemikálií nefunguje, pacienti sa podrobia transplantácii kostnej drene. Transplantácia kmeňových buniek u približne 40% pacientov pomáha dosiahnuť trvalú remisiu choroby.

Symptomatická liečba

Tento spôsob liečby mnohopočetného myelómu zahŕňa užívanie predpísaných liekov. Ich pôsobenie je zamerané na zmiernenie bolesti, úpravu koncentrácie vápnika v krvi. Lieky normalizujú zrážanie krvi a stabilizujú funkciu obličiek.

Niekedy je stále možné vykonať operáciu na odstránenie jediného zamerania myelómu, počas ktorého sa potom vykoná cytologické vyšetrenie. Ak je ochorenie závažné, pacientom môže byť predpísaný morfín, buprenorfín a iné omamné látky.

Výživa

Počas liečby choroby je nevyhnutné dodržiavať správnu výživu. Stravovanie pre mnohopočetný myelóm je predpísané ošetrujúcim špecialistom. V strave by ste mali obmedziť používanie potravín s vysokým obsahom bielkovín. Pacient musí jesť menej mäsa, vajec, strukovín a orechov.

Prognóza a prevencia

S mnohopočetným myelómom je prognóza zvyčajne nízka. Takmer všetkým pacientom sa podarí dosiahnuť remisiu dva alebo tri roky, v najlepšom prípade sa toto obdobie môže predĺžiť o ďalšie dva roky. Bez adekvátnej liečby myelómu nie je dĺžka života pacientov vyššia ako dva roky. Úplné uzdravenie je možné iba v prípade solitárnej onkologickej formy.

Neexistujú žiadne konkrétne spôsoby, ako zabrániť tvorbe myelómového nádoru. Ľudia, ktorí sa dostanú do rizikovej oblasti chorobnosti, by mali byť podrobení pravidelným preventívnym vyšetreniam na včasné odhalenie patológie. Mali by ste starostlivo sledovať svoje zdravie, viesť aktívny životný štýl a zbaviť sa zlých návykov.

Aký je rozdiel medzi myelómom krvi a rakovinou kostí??

Kostný myelóm je nesprávne pomenovanie. Takto ľudia nazývajú mnohopočetný myelóm - zhubné ochorenie, ktorého jedným z príznakov je deštrukcia kostného tkaniva, ktorá je podľa toho sprevádzaná výskytom silnej bolesti..

  • Príznaky viacerých myelómov
  • Klasifikácia myelómu
  • Etapy myelómu
  • diagnostika
  • predpoveď

Choroba začína v kostnej dreni, ktorá sa nazýva továreň na krvné bunky. Jednou z jeho populácií sú plazmové bunky - sú to zrelé B-lymfocyty, ktoré normálne musia produkovať protilátky zamerané na boj proti infekciám a nádorom. Pri malígnej transformácii týchto buniek sa vyvíja kostný myelóm, ktorý sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami:

  • Bunky myelómu sa nekontrolovateľne množia a kolonizujú kostnú dreň. To vedie k vytesňovaniu zdravých buniek, ktoré je sprevádzané porušením krvotvorby so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami vo forme anémií, imunodeficiencie a krvácania..
  • Bunky myelómu produkujú špeciálny proteín (M-proteín), ktorý systematicky pôsobí na organizmus, čo vedie k poškodeniu vnútorných orgánov.
  • Bunky myelómu navyše produkujú látky, ktoré podporujú miestne topenie kostí a zníženie hustoty kostí..

Poškodenie kostí pri myelóme možno predstavovať dvoma spôsobmi:

  • Jednotlivé ložiská osteolýzy. Tento variant ochorenia sa nazýva solitárny plazmacytóm..
  • Pri mnohopočetnom myelóme kostí existuje mnoho ohnísk osteodestruzie, ktorých počet neustále stúpa.

Prihláste sa na konzultáciu 24 hodín denne

Príčiny myelómu

Presný dôvod, prečo sa ochorenie vyskytuje, nie je známy. Choroba však začína jednou abnormálnou plazmatickou bunkou, ktorá sa rýchlo rozmnožuje v kostnej dreni..

Výsledné bunky rakoviny myelómu nemajú normálny životný cyklus. Namiesto množenia a umierania pokračujú v nekonečnom zdieľaní. Tým sa ničí telo a zhoršuje sa produkcia zdravých buniek. V podstate majú pacienti genetickú predispozíciu k chorobe..

Faktory vyvolávajúce ochorenie

Čo však vedie k rozvoju mnohopočetného myelómu:

  • genetická predispozícia;
  • chemické a radiačné žiarenie;
  • konštantná antigénna stimulácia;
  • obezita, pretože je narušený metabolizmus;
  • u mužského pohlavia dochádza k rozvoju choroby so znížením množstva mužských pohlavných hormónov;
  • bakteriálne a vírusové infekcie;
  • chirurgické zákroky.

Príčiny choroby

Myelóm sa vyvíja v dôsledku malígnej transformácie B-lymfocytov alebo skôr ich predchodcov. Čo spôsobuje tieto mutácie, nie je jasné, existujú však určité vzorce, podľa ktorých sa pravdepodobnosť vzniku choroby zvyšuje v porovnaní so všeobecnou populáciou ľudí. Tieto vzorce sa nazývajú rizikové faktory. Čo sa týka myelómu, sú:

  • Vek nad 40 rokov.
  • Mužské pohlavie.
  • Čierna rasa.
  • Prítomnosť stavov imunodeficiencie, vrodených aj získaných: HIV, liečba cytostatikami, potreba imunosupresívnej liečby pri transplantácii orgánov atď..
  • Prítomnosť myelómu u blízkych príbuzných.
  • Vystavenie ožarovaniu vrátane radiačnej terapie pri liečení onkológie.
  • Monoklonálna gamopatia.

Príznaky viacerých myelómov

Mnohopočetný myelóm má dlhý priebeh. Od prvých príznakov choroby trvá 10 až 20 rokov, kým sa prejavia živé klinické príznaky..

  • Syndróm kostnej drene sa prejavuje lýzou kostí. Hlavne sú postihnuté chrbtica, ploché kosti a proximálne tubulárne kosti. Vzdialené regióny sú zriedkavo postihnuté. Pacienti sa sťažujú na bolesť kostí, časté zlomeniny. Brušná bolesť končatín.
  • Kalera triáda (osteoporóza so spontánnymi zlomeninami, bolesťou, nádormi) je patognomonická pre týchto pacientov..
  • Porucha v činnosti centrálneho nervového systému, až do rozvoja paraplegie (úplná nepohyblivosť v končatinách), je charakteristická slabosť, únava. V dôsledku ukladania amyloidu v kostiach lebky je možné narušiť fungovanie kraniálnych nervov. Typická je porážka periférnych nervov končatín a zhoršená citlivosť typu „rukavíc a ponožiek“. Nedostatok citlivosti v distálnych končatinách.
  • Zlyhanie obličiek môže byť spôsobené vysokými hladinami M proteínu v tele.
  • Imunoglobulínový syndróm. Amyloidový proteín sa začína syntetizovať. V procese močenia je obličkami aktívne reabsorbovaný a poškodzuje ich. V moči sa zvyšuje proteinúria (proteín Bens-Jones). Koncentračná a filtračná funkcia obličiek sa postupne znižuje, objavuje sa opuch, je to pozitívny príznak klepania (bolesť v dolnej časti chrbta pri poklepaní päsťou v tejto oblasti)..
  • Syndróm imunodeficiencie. Normálny proteín sa začína nahrádzať patologickým. Syntéza protilátok a zložiek imunity je narušená. Následkom toho sa postupne zvyšuje defekt humorálnej imunity. Pacienti nie sú chránení pred bakteriálnymi a vírusovými infekciami. Výskyt oportúnnych infekcií je charakteristický. Akýkoľvek kontakt s infekčným agensom vedie k rozvoju choroby
  • Syndróm zvýšenej viskozity: zvýšené krvácanie, Raynaudov syndróm (narušená mikrocirkulácia v distálnych segmentoch končatín), krvácanie v sietnici, zníženie prísunu krvi do mozgu, pravdepodobne vývoj DIC syndrómu..
  • Hyperkalcémie. V dôsledku zvýšenej aktivity osteoklastov (buniek, ktoré ničia kosti) sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo vápnika. Príznaky hyperkalcémie - nevoľnosť, vracanie, kŕče. Charakteristická je porucha srdcového vedenia: interval QRS a T sa zvyšuje, pokles AV vedenia až po blokádu AV. Obličkové kamene. Je to kvôli ukladaniu vápnika, filtrácia a reabsorpcia sú znížené. Obličky sa zmenšujú.
  • Poškodenie vnútorných orgánov: splenomegália, hepatomegália, žalúdočné vredy. Amyloid sa ukladá v rôznych orgánoch a tkanivách, čo vedie k narušeniu ich práce. Znaky bolesti v srdci, rozšírenie hranice srdcovej tuposti, hluchoty tónov. Bolesť svalov môže byť trvalá.
  • Anemický syndróm. Nádorové bunky nakoniec nahradia normálny hematopoetický rast. Množstvo hemoglobínu a erytrocytov sa znižuje. Pokožka je zakrytá krvavými škvrnami a bledá (pozri vyššie uvedené 2 fotografie), neustále pociťuje slabosť. Vlasy a nechty sú krehké.

Histologické referencie: plazmatické bunky

Plazmové bunky sú bunky, ktoré produkujú protilátky, ktoré ovplyvňujú celkový stav ľudskej imunity ako celku. Vo svojej podstate ide o leukocyty, ktoré boli tvorené B-lymfocytmi a sú lokalizované v červenej kostnej dreni, lymfatických uzlinách, v črevnej mezentérii a mandlích..

Priemerný človek zaberá asi päť percent z celkového počtu buniek kostnej drene. Ak ich percento prekročí prahovú hodnotu desiatich percent, môžete mať podozrenie na vývoj mnohopočetného myelómu. Ich hlavnou funkciou je vytváranie imunoglobulínov, ktoré sa nachádzajú vo všetkých biologických tekutinách a poskytujú telu ochranu pred cudzími látkami..

Typy mnohopočetného myelómu

Existujú dva hlavné typy mnohopočetného myelómu, ktoré sú klasifikované podľa ich účinku na organizmus.

Lazy myelóm nespôsobuje žiadne viditeľné príznaky. Zvyčajne sa vyvíja pomaly a nespôsobuje kostné nádory. M-proteíny a M-plazmatické bunky sa len mierne zvyšujú.

Jeden plazmacytóm spôsobuje nádor s tvorbou, zvyčajne v kostiach. Zvyčajne dobre reaguje na liečbu, ale potrebuje dôkladné sledovanie.

Fázy choroby

  1. I. etapa Množstvo hemoglobínu je viac ako sto, hladina vápnika v krvi je v rámci normálnych limitov a nedochádza k ničeniu kostí. Imunoglobulín J je nižší ako 50 g / l, imunoglobulín A je nižší ako 30 g / l. Proteín Bens Jones v moči je nižší ako 4 gramy denne.
  2. Etapa II. Množstvo hemoglobínu je od 85 g / l do 120 g / l. Mierne odbúravanie kostí. Imunoglobulín J 50 - 70 g / l, imunoglobulín A 30 - 50 g / l. Proteín Bens Jones 4 - 12 gramov denne.
  3. Etapa III. Množstvo hemoglobínu je menšie ako 85 g / l. Hladiny vápnika v krvi presahujú normálne hodnoty. Značené ničenie kostí. Imunoglobulín G je vyšší ako 70 g / l, imunoglobulín A je vyšší ako 50 g / l. Proteín Bens-Jones v moči je viac ako 12 gramov denne.

Podľa stupňa progresie:

  • tlejúce - choroba nepostupuje mnoho mesiacov a rokov;
  • pomaly progresívny;
  • rýchlo napreduje;
  • útočný.

Štatistické údaje

Mnohopočetný myelóm je jedným z najbežnejších ochorení ovplyvňujúcich plazmatické bunky. Trvá jedno percento všetkých paraneoplastických procesov a viac ako desať percent rakovín krvi..

Každý rok zo sto tisíc ľudí ochorejú asi 3 až 4 osoby, a ak vezmeme do úvahy, že počet obyvateľov Zeme dosahuje takmer sedem miliárd, potom môžeme pochopiť, že počet pacientov je dosť veľký na to, aby tento problém jednoducho ignoroval. Predpokladá sa, že táto patológia sa najčastejšie vyskytuje u afroamerických mužov po štyridsiatich rokoch..

diagnostika

Lekári často zisťujú mnohopočetný myelóm skôr, ako sa objavia akékoľvek príznaky. Ak existuje podozrenie na chorobu, lekári vykonajú toto:

  • zber anamnézy choroby (lekár zistí, čo je podľa názoru pacienta spojené s chorobou, keď sa vyskytli sťažnosti);
  • všeobecné vyšetrenie (pri vyšetrení je možné odhaliť krvácanie na koži, bledé, s nárazom bolesti v kostiach);
  • všeobecný krvný test (pre všetky formy je charakteristická normocytárna anémia, vo viac ako polovici prípadov je zvýšenie ESR, nemusí dôjsť k žiadnym zmenám v bielej krvi, ale často sa pozoruje neutrofília s posunom doľava);
  • punkcia kostnej drene (megakaryocyty sa vylučujú v kostnej dreni);
  • všeobecná analýza moču (na analýzu použite rannú časť moču. Do niekoľkých hodín sa musí dodať do laboratória. V moči - zvýšená úroveň relatívnej hustoty v dôsledku prítomnosti proteínových molekúl, proteinúrie. Pathognomické známky mnohopočetného myelómového proteínu Bens-Jones);
  • biochemický krvný test (celkový proteín, ALT, AST, bilirubín, kreatinín, kyselina močová);
  • Röntgenové vyšetrenie všetkých kostí kostry s výnimkou vzdialených oblastí (obrázky sa robia od stredu ramena po ruku a od stredu stehna po chodidlo)
  • počítačová tomografia môže zistiť ložiská deštrukcie kostného tkaniva, stlačenie miechy;
  • sternálna punkcia je hlavnou diagnostickou metódou (punkcia sa robí špeciálnou ihlou v hrudnej kosti alebo v iliume. Bunky sa odstránia a vytvorí sa náter. Nádor kostnej drene, veľké množstvo plazmatických buniek, nezrelé krvinky sa nachádzajú v nátere);
  • analýza moču podľa Zimnitského (umožňuje vám posúdiť schopnosť koncentrácie obličiek. Na vykonanie tejto analýzy počas dňa človek zhromažďuje moč každé tri hodiny, získa sa celkom osem dávok. Odhaduje sa celkové množstvo moču, hustota, nočná a denná diuréza).

Liečba mnohopočetného myelómu

Liečebné metódy zahŕňajú:

  • lokálne ožarovanie nádoru kostnej drene;
  • ústavná chemoterapia;
  • vysokodávková chemoterapia s transplantáciou kostnej drene.

Počiatočná taktika riadenia pacienta je určená jeho vekom, prítomnosťou alebo neprítomnosťou závažných sprievodných chorôb..

Vysokodávková chemoterapia s transplantáciou kostnej drene sa používa u pacientov mladších ako 65 rokov bez vážnej patológie. Lokálne ožarovanie myelómu sa používa hlavne ako paliatívna liečba, najmä pri ťažkej citlivosti v oblasti skeletu..

Liečba drogami

Chemoterapia je najobľúbenejšou liečbou mnohopočetného myelómu. Lieky môže predpisovať iba lekár - chemoterapeut.

Počas liečby je potrebné neustále sledovať stav pacienta a krvný obraz.

K chemoterapii existujú tieto prístupy:

  • monochemoterapia - liečba jedným liekom;
  • polychemoterapia - užívanie viac ako dvoch liekov.

Lieky používané na liečbu:

Alkeran (Melphalan) - antineoplastický cytostatikum

  • dyspeptické príznaky: nevoľnosť, vracanie;
  • Svrbivá pokožka;
  • alergické reakcie;
  • pneumofibrosis;
  • znížená funkcia vaječníkov.

Prednizolón je hormonálna látka. Má imunosupresívny účinok. Znižuje syntézu bielkovín v krvnej plazme, zvyšuje katabolizmus proteínov vo svaloch. Je predpísané, aby sa zabránilo vedľajším účinkom chemoterapie.

Cyklofosfamid je antineoplastické činidlo.

  • alergické reakcie;
  • zápal močového mechúra;
  • vo vysokých dávkach, kardiotoxický;
  • žihľavka.

Vincristin je rastlinný antineoplastický prostriedok. Blokuje látky potrebné na syntézu plazmatických buniek. Vincristin sa podáva nepretržite intravenózne počas celého dňa.

  • kŕče;
  • nevoľnosť, zvracanie;
  • žihľavka;
  • dysuria, retencia moču.

Adriablastín je antibiotikum, ktoré má protinádorovú aktivitu. Znižuje rast a aktivitu neoplastických buniek. Pod vplyvom adriablastínu sa tvoria voľné radikály, ktoré ovplyvňujú bunkovú membránu.

  • flebitída;
  • dermatitída;
  • porušenie srdcového vedenia;
  • alergické reakcie
  • bolesť v srdci.

Po chemoterapii sa predpisuje pacientom interferón na udržanie imunity. Ak sa vyskytne anémia, je potrebná transfúzia červených krviniek.

Bortezomib (Bortezomibum) - je nový liek v liečbe tohto ochorenia. Jeho mechanizmom pôsobenia je stimulácia apoptózy. Podáva sa intravenózne v nemocničnom prostredí.

Kombinácie liekov:

  • Schéma VAD. Zahŕňa tri lieky: vinkristín, dexametazón, doxorubicín;
  • Schéma VBMCP. Obsahuje 5 liekov: prednizolón, melfalan, cyklofosfamid, vinkristín, karmustín.

Známky účinnej liečby:

  • liečenie zlomenín;
  • zvýšenie erytrocytov a hemoglobínu v krvi;
  • zmenšenie veľkosti nádoru;
  • zníženie počtu plazmatických buniek v krvi.

Lokálna radiačná terapia je indikovaná u pacientov s vysokým rizikom zlomenín. Najmä v podporných častiach kostry: chrbtica, panvové kosti.

Bohužiaľ, aj po dosiahnutí účinnej liečby a úplnej remisie je riziko relapsu vysoké. Dôvodom je skutočnosť, že nádor obsahuje množstvo buniek, ktoré sa po ukončení chemoterapie opäť delia..

Liečba komplikácií mnohopočetného myelómu.

Anestetická terapia sa uskutočňuje v niekoľkých fázach. Na odstránenie miernej bolesti sa používajú nesteroidné protizápalové lieky:

Pre silnú bolesť a neúčinnosť NSAID (nesteroidné protizápalové lieky) sa predpisujú opioidné analgetiká:

Pri dlhodobom používaní môžu spôsobovať závislosť od drog, preto ich používajte opatrne. Pre neznesiteľnú bolesť sú predpísané silné opioidy:

Magnetoturbotron je efekt nízkofrekvenčného magnetického poľa. Znižuje vedľajšie účinky chemoterapie, znižuje bolesť a narúša delenie plazmatických buniek. Kurz sa koná dvakrát ročne.

predpoveď

Prognóza závisí od citlivosti na chemoterapiu a štádia ochorenia. Najlepšie výsledky u ľudí s štádiom I a II choroby a u osôb mladších ako 60 rokov.

Pred liečbou sa hodnotia rizikové faktory a na základe toho sa vychádza z prognózy. Krvný myelóm je nevyliečiteľný, ale so správnou taktikou je možné dosiahnuť dlhodobú remisiu a vysokú životnú úroveň.

Zlé kritériá prognózy:

  • veľké množstvo plazmových buniek;
  • rýchly rast nádoru, ktorý je stanovený klinicky a rádiologicky, na röntgenových snímkach - nárast v oblasti defektov;
  • zvýšenie paraproteínov (abnormálny proteín triedy imunoglobulínov);
  • prítomnosť metastáz;

Trochu o predpovedi

Vďaka moderným metódam liečenia choroby je možné predĺžiť život pacienta. Tu treba dodať, že účinnosť liečby závisí od toho, ako citlivé je telo pacienta trpiaceho myelómom na aplikovanú terapiu založenú na cytostatikách. V niektorých prípadoch môže predĺžená liečba cytostatikami vyvolať akútnu leukémiu. Navyše vývoj akútnej leukémie je veľmi zriedkavo pozorovaný u ľudí, ktorí z akéhokoľvek dôvodu nie sú liečení..

Pokiaľ ide o priemernú dĺžku života ľudí trpiacich myelómom, všetko závisí od závažnosti choroby. Významnú úlohu hrá aj fáza, v ktorej sa zistil myelóm. Prognóza ochorenia navyše závisí od faktorov, ako je vek pacienta, závažnosť symptómov, povaha priebehu choroby a celkový stav pacienta..